Todos los días, vivimos al margen de la neblina que buscamos disipar con sonrisas, cambios en la velocidad, estímulos minúsculos que provoquen cambios bioquímicos en nuestro cuerpo capaces de alejar la tristeza y encaminarnos a tener un atardecer de en sueño y soportar un día mas sin el derecho universal a la felicidad. La depresión, a menudo invisibilizada en nuestra sociedad, toca las vidas de las personas que nos rodean, sin que muchos se den cuenta, las 185 millones de personas en el mundo que tienen problemas del ánimo, viven entre nosotros y necesitan ayuda. Algo que frecuentemente veo en nuestro medio, es que las personas están en busca de la felicidad, por independencia económica, satisfacción personal o una "vida mejor" y desafortunadamente vivimos en este bucle de insatisfacción y de pequeños esbozos y destellos de felicidad. Esta epidemia silenciosa no se materializa solo en los extremos evidentes de la tristeza profunda, sino también en la insatisfacción constante que sienten aquellos que buscan sin cesar una felicidad que parece esquiva. En un mundo saturado de imágenes de éxito y perfección, la desconexión entre lo que propaganda y realidad viven muchas veces desencadena en agonía personal, de ahí la relevancia de escribir de un padecimiento que afecta 1 de 25 personas en nuestro planeta.
Introducción
El trastorno depresivo mayor (MDD) es un trastorno caracterizado por un estado de ánimo persistentemente bajo, pérdida de interés o placer en actividades que previamente resultaban gratificantes, pensamientos recurrentes sobre la muerte y una serie de alteraciones tanto físicas como cognitivas. Este cuadro clínico no solo afecta la salud física y mental, sino que también se extiende a otras esferas de la vida, incluyendo el ámbito laboral, académico y social. Las dificultades para mantener un desempeño laboral adecuado, continuar con la educación o establecer relaciones interpersonales pueden ser profundos. Además, la depresión puede desencadenar o agravar enfermedades crónicas como la diabetes tipo 2 y la hipertensión arterial sistémica.
Según el Informe Mundial sobre la Salud Mental, se estima que la prevalencia de la depresión a lo largo de la vida es cercana al 10%. Sin embargo, debido a la falta de reporte o subregistro de casos, se cree que esta cifra podría ser considerablemente mayor, alcanzando hasta un 30% de la población global. Este trastorno es más frecuente en mujeres, y suele manifestarse principalmente entre los 20 y 25 años. Los episodios depresivos suelen durar entre dos semanas y cinco meses, y en el 71% de los casos se resuelven antes de un año. No obstante, la tasa de recurrencia es alta: alrededor del 80% de las personas que experimentan un primer episodio depresivo mayor tienen probabilidades de sufrir recaídas.
Lamentablemente, la depresión está asociada con un aumento en el riesgo de muerte prematura. En la actualidad, es la principal causa de pérdida de días laborales a nivel mundial, dada la edad en la que suele presentarse. Además, el riesgo de suicidio en personas con depresión es 20 veces mayor en comparación con quienes no presentan alteraciones del estado de ánimo, sin incluir la ideación, planeación y el intento, siendo mas altos estos problemas en pacientes con ilusiones, alucinaciones, hombres, historia de eventos de depresión previos, comorbilidad con ansiedad y abuso de sustancias.
Fisiopatología
La teoría que reconocemos desde inicios de la carrera esta relacionada con las deficiencia de neurotransmisores monoaminérgicos como la serotonina, noradrenalina y dopamina. Si bien, es la que mas aceptamos, los tratamiento son altamente eficaces para aumentar estos neurotransmisores pero no tienen un efecto inmediato en el cuadro clínico y pueden tardar desde varias semanas, a meses en mejorar el estado de ánimo del paciente. Es por eso que en la actualidad existen teorías de re arreglos genéticos, ambientes biopsicosociales, inflamación sistémica, falta de comunicación del eje intestinal-cerebral y el hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA); siendo estas nuevas teorías una pauta para el caos de nivel 2 en la vida de las personas como una tormenta perfecta en un paciente predispuesto.
La herencia en la depresión es cercana al 37%, existiendo un riesgo entre gemelos idénticos de 35-40% de presentación, lo cual parece no apoyar del todo a que exista un componente genético y estudios mas robustos de Genome Wide Assoaciation (GWAS), solo han encontrado un aumento del 1.05 en el RR de presentar asociación genética. La mayoría de los defectos proteícos encontrados están relacionados con la sinapsis, neurotransmisores y respuesta a estímulos e inflamación. Sin embargo, se han identificado varios genes que juegan un papel clave en el funcionamiento del sistema nervioso y el desarrollo neuronal, por ejemplo:
RD2: Este gen codifica el receptor de dopamina del subtipo D2. La dopamina es un neurotransmisor fundamental que regula diversas funciones cerebrales, como el movimiento, el placer y la motivación. El receptor D2 es particularmente relevante en procesos relacionados con trastornos psiquiátricos y neurológicos, como la esquizofrenia y el Parkinson, ya que influye en la señalización dopaminérgica.
CELF4: Este gen está involucrado en la coordinación de la función sináptica en las neuronas excitadoras. Las sinapsis son las conexiones entre neuronas que permiten la transmisión de señales en el cerebro. CELF4 tiene un rol en la regulación de las proteínas que participan en estas conexiones, siendo crucial para el funcionamiento adecuado de las redes neuronales excitatorias, las cuales son esenciales para la cognición y el comportamiento.
ELAVL2: Este gen codifica una proteína que regula las vías de expresión génica durante el neurodesarrollo. Es decir, ayuda a controlar qué genes se activan o desactivan en momentos clave del desarrollo del cerebro, lo cual es crítico para asegurar que las neuronas se formen, conecten y funcionen correctamente. Alteraciones en este gen pueden influir en enfermedades del neurodesarrollo.
A pesar de que la teoría los apoya, las asociaciones no tienen el poder estadístico suficiente para atribuirlas del todo a la causalidad de la depresión, pero tenemos una correlación importante con trastorno de déficit de atención e hiperactividad, neuroticismo, ansiedad, trastorno bipolar y esquizofrenia, además de afección cardiovascular, obesidad y diabetes tipo 2, lo que hace complejo el tratamiento ulterior de los pacientes. Con todo lo antes descrito la teoría epigenética ha ganado en la carrera de la fisiopatología entregando una teoría ambiental en pacientes predispuestos si es que vivieron un trauma en la infancia, situaciones adversas en la vida
Los cambios en la sociedad actual, especialmente en el entorno cripto, están marcados por la creciente influencia de estereotipos y modelos de vida que van más allá de nuestro círculo cercano antes del caos de 150 personas. Estos referentes, que a menudo parecen inalcanzables, nos exponen a constantes comparaciones con figuras idealizadas, como los "pavos reales" de las redes sociales o aquellos que han logrado grandes fortunas en cripto. Esto genera una ansiedad constante, nos hace susceptibles a la depresión, y pone a prueba nuestra ya debilitada resiliencia, como cuando recibimos un "no elegible" o vemos que la moneda que compramos no tiene el mismo rendimiento que la que hizo millonario a un amigo.
Frente a estos desafíos, es crucial encontrar un equilibrio. La teoría de la familia nuclear sugiere que, en entornos donde los lazos familiares son sólidos, las personas tienen una mayor capacidad para enfrentar el estrés emocional. Tener una familia que te brinde apoyo, especialmente si has sufrido traumas en la infancia, puede ofrecer una red de seguridad fundamental contra los impactos negativos. Asimismo, contar con una comunidad que te escuche y comprenda tus dificultades económicas, como salarios bajos, puede ser clave para evitar caer en escenarios de frustración, ansiedad y depresión, que se repiten con demasiada frecuencia. Estos factores de apoyo juegan un papel crucial en mitigar el impacto de las comparaciones sociales y en fortalecer nuestra resiliencia emocional frente a los desafíos contemporáneos.
Si bien la depresión es solo un estado bioquímico mal regulado, en el que los niveles de cortisol pueden o no estar relacionados, además de elevación de proteína C reactiva, interleucina 6 y factor de necrosis tumoral, el MDD, refleja problemas emocionales, sistémicos y cognitivos diversos, en regiones no relacionadas debido a la distribución de los neurotransmisores, lo que hace difícil encasillar al padecimiento que depende de la adaptación de cada individuo. En algunos modelos, se han encontrado alteraciones en la corteza frontal y parietal, las cuales están relacionadas con las emociones, presentando una menor densidad de materia gris en la corteza prefrontal y el hipocampo comparado con controles sanos. De igual forma parece existir una desconexión estructural por cambios en la microanatomía de la corona radiada y el cuerpo calloso, que van desde poda neuronal, crecimiento anormal de dentritas y axones, que sugieren inflamación crónica relacionado con problemas en el eje intestino-neural, HPA, envejecimiento y enfermedades sistémicas.
Las asociaciones ligadas a los defectos funcionales implican tres grandes redes neuronales:
Red de saliencia: Esta red se encarga de detectar y asignar relevancia a estímulos emocionales y motivacionales. En personas con MDD, se observa un aumento de la conectividad en estado de reposo y una mayor activación de regiones clave como la amígdala, el córtex cingulado anterior dorsal y la ínsula anterior, en comparación con personas sanas.
Red frontoparietal: Implicada en procesos cognitivos de orden superior, como el control del comportamiento dirigido a objetivos. Las personas con MDD muestran hipoconectividad en reposo y en respuesta a estímulos negativos (por ejemplo, al ver imágenes diseñadas para provocar disgusto).
Red por defecto: Relacionada con el pensamiento autoreferencial, lo que podría explicar la tendencia a la rumiación en MDD. En esta red, se han observado tanto hipoconectividad como hiperconectividad en personas con depresión.
Las diferencias estructurales y funcionales en el cerebro de personas con (MDD) también están relacionadas con alteraciones en la neuroplasticidad y la neurogénesis. La neuroplasticidad se refiere a la capacidad del cerebro para reorganizarse y formar nuevas conexiones neuronales, mientras que la neurogénesis es el proceso de formación de nuevas neuronas. Los pacientes pueden tener niveles más bajos de un factor clave llamado factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una proteína que promueve el crecimiento y la supervivencia de las neuronas. Estos niveles reducidos de BDNF se han detectado en el suero y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con depresión, aunque los resultados no siempre han sido consistentes. Además, algunos estudios post-mortem sugieren que estas alteraciones podrían estar presentes de manera más profunda en los cerebros de personas que padecen MDD.
El eje intestinal-cerebral ha cobrado relevancia en las últimas dos décadas, debido a la relación de las bacterias intestinales en la modulación de la inflamación, contamos con análisis bioquímico de productos de ácidos grasos de cadena corta derivados del metabolismo bacteriano como el butarato, los cuales causan cambios neuroinmunes, y regulación del sistema vagal y epigenético. Estos pacientes generalmente muestran diferencias en la composición de la microbiota intestinal (como niveles más altos de Alistipes y Parabacteroides y niveles más bajos de Prevotella y Coprococcus) en comparación con los controles sanos. Estas bacterias se han implicado en vías relevantes para el TDM; por ejemplo, niveles más bajos de bacterias Coprococcus pueden afectar la producción de ácidos grasos de cadena corta, que pueden tener efectos antidepresivos y aliviar el estrés psicosocial en ratones, lo cual desafortunadamente no se ha logrado replicar en otros estudios.
Diagnóstico y tratamiento.
Si bien ha sido complejo llegar hasta este punto, tenemos herramientas de muy alta calidad que nos sirven para la detección de estos pacientes, lejos de un estado depresivo tras una ruptura amorosa o el desempleo, el trastorno depresivo mayor es una enfermedad que requiere un médico a cargo y un especialista que se encargue de llevar la conducción del estado de ánimo y el tratamiento farmacológico.
Como hemos revisado, muchos delos cambios que sufren los pacientes desde el punto de vista bioquímico y las redes neuronales no pueden ser solventados sin ayuda o solo cambios en el estilo de vida o una palmada en la espalda, la atención médica es necesaria y tenemos que ayudar a las personas que están pasando por un momento difícil, ya que al tener cambios estructurales es imposible que con fuerza de voluntad solamente puedan ser cambiados.
Si después de leer este texto, tienes algún conocido, amigo, familiar o incluso tu has pasado por síntomas que sugieren un estado de depresión, la primer herramienta de escrutinio validada es el PHQ-9, que tiene una sensibilidad del 88% y especificidad de 85%, con un corte mayor o igual a 10 puntos, si bien esta no es una herramienta diagnóstica, nos puede confirmar la necesidad de buscar ayuda.
Para confirmar el padecimiento, el paciente tiene que tener más de dos semanas con el estado de ánimo deprimido y cumplir los criterios DSM-5-TR y/o ICD-11, los cuales deben ser aplicados por un médico calificado y que pueda manejar estos padecimientos de manera óptima y es muy importante que los síntomas no puedan ser explicados por otra afección del ánimo y distinguirlo de la tristeza, que es parte de las sensaciones esenciales del ser humano, como un estado mucho mas profundo y vacío.
El tratamiento es multidisciplinario, lo cual incluye cambios en la alimentación, evitando estimulantes y alimentos copiosos y procesados, ejercicio aeróbico y terapia psicológica que incluye psicoterapia la cual es primordial en los casos leves a moderados e imprescindible entre los graves. Los fármacos que más frecuentemente utilizamos son los inhibidores de la recaptura de serotonina, inhibidores de la monoamino oxidasa, tricíclicos, inhibidores duales de la recaptura de serotonina/noradrenalena y antipsicóticos de segunda generación, estos fármacos son individualizados y esperamos las primeras respuestas y cambios en el estado de ánimo después de seis semanas de tratamiento y buscamos el mantenimiento de 6 a 9 meses, sin suspensión.
Conclusión
La depresión, a menudo mal comprendida y menospreciada, se revela como un complejo fenómeno multifacético que demanda atención y tratamiento individualizado, afecta a millones de personas a nivel global, permanece oculta tras una fachada de felicidad y normalidad y aunque los síntomas pueden variar desde un estado de ánimo persistentemente bajo hasta la incapacidad para disfrutar de actividades antes placenteras, el impacto de esta condición va más allá de lo emocional, afectando también la salud física y la vida cotidiana. La búsqueda de la felicidad, impulsada por estereotipos sociales y expectativas poco realistas, puede generar una insatisfacción constante que contribuye a la epidemia de la depresión.
A pesar de que la ciencia ha avanzado en la comprensión de la fisiopatología de la depresión, incluidas las alteraciones en neurotransmisores y redes neuronales, el tratamiento efectivo requiere un enfoque multidisciplinario que combine intervención médica, apoyo psicológico y cambios en el estilo de vida. La promoción de conversaciones abiertas sobre la salud mental y la creación de redes de apoyo son cruciales para combatir el estigma y ofrecer la ayuda necesaria a quienes la padecen. Reconocer la vulnerabilidad y buscar apoyo son pasos esenciales para enfrentar esta crisis silenciosa que impacta a tantas vidas.
Yours: CryptoReuMD
Gobernanza en Ciencia
🏛AthenaDAO
Snapshot: 
ADP - 007: Proposal for New Core Team Members Token Allocations. Asignar una parte de los tokens en el tesoro de AthenaDAO para compensar a los nuevos miembros del equipo central, fomentar su compromiso y alinear sus incentivos con el éxito a largo plazo de la DAO.
Vita DAO:
Actualmente en discusión
VDP-149 Clarification and Maintenance of VitaDAO Governance and Proposals
VDP-156: Develop and Launch VItamycin for VitaDAO Token Holders
Snapshot: VDP 154 - Designate VitaDAO as a Vitalist Organization: Declarar formalmente a VitaDAO como una Organización Vitalista mediante un acuerdo con la Declaración Vitalista.
CryoDAO:
Snapshot CRYO-20: Funding of Gaia Life
CerebrumDAO
Snapshot: CDP-10: Cerebrum DAO Compensation Policy
ValleyDAO
Snapshot: VIP-12: Funding of AtraGone - A Safer Alternative to Atrazine: ValleyDAO propone asignar $50,000 para apoyar la investigación del Dr. Louis Hom en Cotyra, enfocada en desarrollar AtraGone, un bioherbicida que reemplazaría a la atrazina. Este producto está diseñado para eliminar malezas resistentes de manera más segura para el medio ambiente y acceder al mercado de atrazina de $1.5 mil millones, beneficiando cultivos como soja y trigo. El financiamiento ayudará a optimizar la producción en levaduras para hacerlo viable a escala comercial.
HairDAO
Snapshot: HIP-22: Based HAIR
BioProtocol
Snapshot: BIOPSY-9: Close BIO Airdrop Claim Window
Primer artículo pre publicado de HairDAO: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.06.11.598522v1
Funding:
https://www.molecule.xyz/researchers
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